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阻断特殊钙通道可拯救神经细胞
时间:2019年11月22日    来源:科技日报      作者:顾钢     编辑:qyskx

帕金森氏病的病因仍不完全清楚,但可以确定的是,大脑中产生多巴胺的神经细胞逐渐死亡会导致多巴胺缺乏,并最终导致典型的疾病症状。德国乌尔姆大学、科隆大学和英国牛津大学合作,对这一过程进行了更详细的研究。现已证明,关闭某些钙通道(Cav2.3 R型)可以防止细胞死亡。研究结果已发表在最近的《自然·通讯》杂志上。

帕金森氏病是第二种常见的神经退行性疾病。在这种疾病中,神经细胞在大脑黑质中死亡,难以产生并释放多巴胺,造成多巴胺缺乏症,最终会导致运动障碍,例如,摇晃和肌肉僵硬等典型症状。

乌尔姆大学应用生理学研究所所长比基特·利斯教授领导的团队研究了产生多巴胺的神经元,及其对帕金森氏症应激源的高度敏感性,识别出一个特殊的电压门控离子通道,即R型钙通道,也称为Cav2.3。

论文第一作者朱莉娅·本克特说:“我们发现该通道与帕金森氏病无直接关系,但对大脑中产生多巴胺的敏感神经元的功能很重要。小鼠试验证明,如果关闭R型钙通道的话,可以保护神经细胞免于死亡。钙对于多种细胞功能很重要,但是钙过多会导致细胞死亡。”

科隆大学神经生理学教授彼得·克劳彭伯格说,Cav2.3通道在人类中也很重要,并且似乎与小鼠模型一样,参与了类似的信号级联反应。通过敏感神经元的活动来打开和关闭Cav2.3通道,会暂时导致细胞中钙水平的升高。

最近,药物“伊沙地平”的Ⅲ期临床试验失败了。伊沙地平是另一种钙通道阻滞剂。尽管流行病学证据表明,使用此类通道阻滞剂可降低帕金森氏病的风险,但在研究中,伊沙地平不能为帕金森氏病患者提供保护。研究人员称:“这有很多原因,我们的新发现可以解释其中原因。”

研究人员的主要目标是减缓甚至停止神经退行性疾病,这项研究为寻找帕金森氏病的可能疗法开辟了新途径。目前尚无可以治愈该疾病或至少减慢其进展的其他治疗选择。将来,关闭Cav2.3通道(单独或与其他钙通道组合使用)可能会成为针对帕金森氏病的新神经保护疗法的基础。